| 研究課題/領域番号 |
24591656
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
中島 喜美子 高知大学, 教育研究部医療学系, 准教授 (20403892)
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| 研究分担者 |
中島 英貴 高知大学, 教育研究部医療学系, 講師 (70314995)
志賀 健夫 (志賀 建夫) 高知大学, 教育研究部医療学系, 助教 (70444768)
佐野 栄紀 高知大学, 教育研究部医療学系, 教授 (80273621)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 乾癬 / 皮膚バリア / セラミド / IL-17 / gd-T 細胞 / バリア障害 / 自然免疫 / IL-23/Th17軸 |
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| 研究成果の概要 |
皮膚バリア機能維持には角層細胞間脂質が重要な機能を担う。我々は角層細胞間脂質の構成脂質の1つであるセラミドの合成酵素（serine palmitoyl transferase: SPT）遺伝子を表皮特異的に破壊したマウスにおいて、バリア破綻とともに乾癬類似の皮膚病変を自然に発症し、IL-17, IL-22を産生するγδ-T細胞が誘導され、さらに抗IL-12/23p40抗体投与によって皮膚病変誘導が抑制されることを示し、皮膚バリア破綻が乾癬病変を誘導することを報告した（J Invest Dermatol 2013; 133: 2555）。
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