| 研究課題/領域番号 |
24591664
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
皮膚科学
|
|---|
| 研究機関 | 杏林大学 |
|---|
研究代表者 |
高橋 良 杏林大学, 医学部, 助教 (00317091)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | アトピー性皮膚炎 / ヘルペスウィルス / カポジ水痘様発疹症 / 単球 / 制御性T細胞 / Treg / proinflammatory monocyte / Eczema Herpeticum / PILRα / CD16+単球 |
|---|
| 研究成果の概要 |
カポジ水痘様発疹症は、単純ヘルペスウィルスI型（HSV-1）の感染によって引き起こされるアトピー性皮膚炎患者でみられる重篤なウィルス性合併症であるが、なぜアトピー性皮膚炎患者がHSV-1に感染し易いのかは解っていない。本研究では、EH急性期の末梢血にみられるCD14dimCD16+ proinflammatory 単球（pMO）が抑制機能を持ったTregを増殖させ、抗ウィルス作用を示すHSV特異的CD8+T細胞のIFN-γ産生を抑制し、その結果HSVの再活性化をきたす事が判った。実際に、病変部のpMOにHSV抗原が検出され、CD8+T細胞や多数浸潤しているTregに隣接するように分布していた。
|
