| 研究課題/領域番号 |
24591672
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
古村 南夫 久留米大学, 医学部, 准教授 (10315070)
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| 研究分担者 |
橋本 隆 久留米大学, 皮膚細胞生物学研究所, 教授 (20129597)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | メラニン生成 / メラノサイト / 転写因子 / クロマチン免疫沈降法 / 次世代シーケンシング / シグナル伝達解析 |
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| 研究成果の概要 |
培養メラノサイトのcAMPシグナルが定常以下に抑制されるとユビキタスなMITF関連転写因子TFEB、TFE3、TCF4の発現が亢進する。関連miRNAを、マイクロアレイにより培養メラノサイトの高発現miRNAを絞り込み検討した。miR-30b, -146a, および-29aが転写因子シグナルとクロストークして標的遺伝子の発現制御に関わる可能性が示された。ChIP-on-Chip法と転写因子特異抗体を使用し、標的遺伝子とシグナルを解明するためChIP-SeqによりTCF4結合サイトのゲノムワイド同定を試みたが、次世代ディープシーケンシングによる個別の遺伝子の同定には至らなかった。
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