| 研究課題/領域番号 |
24591673
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
井上 猛 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70250438)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 気分障害 / 恐怖条件付け / 情動ストレス / mirtazapine / 正中縫線核 / 扁桃体 / neurotensin受容体1 / retinoic acid受容体α / 側坐核 / ドパミン / うつ病モデル / α2受容体 / 母子分離 / 慢性ストレス誘発モデル / ストレス / マイクロアレイ |
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| 研究成果の概要 |
情動ストレスの動物モデルを用いて、新規抗うつ薬であるmirtazapineの作用機序解明を行った。Mirtazapineの抗不安作用の作用部位が正中縫線核であり、その作用がα2受容体遮断作用によること、さらにリチウム亜慢性投与がmirtazapineの抗不安作用を増強することが明らかになった。母子分離ストレスと慢性ストレス誘発モデルを組み合わせたユニークなうつ病動物モデルを作成し、行動学的、分子生物学的研究を行った。扁桃体のneurotensin受容体1と成体ラット海馬由来神経前駆細胞のretinoic acid受容体αのメチル化促進を介したmRNA発現低下が同モデルで認められた。
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