| 研究課題/領域番号 |
24591835
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線科学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
趙 慶利 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 助教 (90313593)
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| 研究協力者 |
藤原 美定 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医), 協力研究員(神戸大学名誉教授)
近藤 隆 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医), 教授
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 細胞死 / 温熱 / 放射線 / 放射線治療生物学 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではU937およびHeLa細胞でニトロキシドであるTempoと温熱併用によるオートファジー細胞死を誘導することが判明した。Tempoを温熱処理と併用すると温熱によるカスパーゼ-3の活性化を阻害し、カスパーゼ依存性アポトーシスの阻害につながる。その原因はカスパーゼの活性化部位-CysSHの酸化から生じる可能性が高い。併用処理はミトコンドリア機能障害およびオートファジーの誘導に寄与しているBeclin 1の遊離が認められた。併用によるオートファジー細胞死は回復不能の細胞増殖抑制を認めた。Tempoは温熱併用時に増感剤として作用し、回復不能なオートファジー細胞死を誘導することが判明した。
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