| 研究課題/領域番号 |
24591901
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 関西医科大学 (2013-2014)
京都大学 (2012) |
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研究代表者 |
杉江 知治 関西医科大学, 医学部, 教授 (70335264)
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| 研究分担者 |
鈴木 栄治 京都大学, 医学研究科, 助教 (00612897)
佐藤 史顕 京都大学, 医学研究科, 准教授 (20467426)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 乳癌 / HER2 / トラスツズマブ / 耐性 / ＡＤＣＣ / ADCC / トラスツズマブ耐性 |
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| 研究成果の概要 |
HER2の分子標的薬であるトラスツズマブは、HER2陽性乳癌の予後を劇的に改善した。しかし、今やトラスツズマブ耐性乳癌の克服が、臨床上の重要な課題となっている。本研究では、トラスツズマブの持つ抗体依存性細胞傷害活性(ADCC)に対し耐性を獲得する分子機構の解明を行った。ADCC耐性乳癌細胞株の遺伝子発現解析から、耐性の獲得には、細胞膜の膜輸送に関わるvATPase(vacuolar type ATPase)が関与していることを見出した。構成ユニットのなかでもB1をコードするATP6V1B1が特異的に耐性機構に関わっており、今後パーフォリン・グランザイム経路との関連が注目される。
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