研究課題/領域番号 |
24591923
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科学一般
|
研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
上原 範久 九州大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (30368211)
|
連携研究者 |
螺良 愛郎 関西医科大学, 医学部, 教授 (90098137)
義澤 克彦 関西医科大学, 医学部, 講師 (70548396)
片倉 喜範 九州大学, 農学部, 准教授 (50264106)
|
研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
キーワード | HDAC inhibitor / ニコチンアミド / 合成致死 / DNA損傷 / breast cancer / nicotinamide / DNA damage |
研究成果の概要 |
抗癌剤の多くは、DNA傷害による細胞死を誘導する。我々は、ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤vorinostatの有するDNA二本鎖損傷誘導能ならびにニコチンアミド(NAM)の塩基除去修復酵素阻害作用に着目し、乳癌細胞への効率的な細胞死誘導法の検討を行った。乳癌細胞へのvorinostat、NAM、vorinostat+NAM処理後の細胞生存率を検討した結果、vorinostat単剤と比較して、vorinostat+NAM併用がより顕著に細胞死を誘導できた。また、vorinostat+NAM併用による細胞死誘導は正常乳腺上皮細胞と比較して乳癌細胞選択的であることが確認された。
|