| 研究課題/領域番号 |
24592222
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
武冨 修治 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (70570018)
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| 研究分担者 |
緒方 直史 帝京大学, 医学部, 教授 (10361495)
筑田 博隆 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (30345219)
齋藤 琢 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (30456107)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | 整形外科学 / 変形性関節症 / 関節軟骨 / Hes1 / Camk2 / Adam17 / Notchシグナル |
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| 研究成果の概要 |
変形性関節症におけるNotch関連分子の発現パターンをマウス関節軟骨細胞にて測定したところ、Notchシグナルの上流に位置するAdam10,17は強く発現していた。siRNAをもちいてこれらの遺伝子をノックアウトしたところ、分化誘導過程において後期分化が抑制されることが分かった。下流としては転写因子Hes1がAdamts5、Mmp13を誘導することにより軟骨破壊を進行させることが判明した。Hes1の過剰発現系を用いてマイクロアレイを行ったところ、炎症性サイトカインであるIL6や、IL33受容体として知られるIL1RL1の発現も誘導されていた。
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