研究課題/領域番号 |
24592228
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
整形外科学
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研究機関 | 信州大学 |
研究代表者 |
林 正徳 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (20624703)
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研究分担者 |
中村 幸男 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属病院), 助教 (00549488)
内山 茂晴 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (10242679)
加藤 博之 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (40204490)
植村 一貴 信州大学, 医学部附属病院, 医員 (50624706)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 狭窄性腱鞘炎 / 老化 / 糖尿病 / 滑膜内腱 / 腱細胞 / 軟骨細胞 / 軟骨化生 / Lubricin / 腱鞘炎 |
研究成果の概要 |
狭窄性腱鞘炎は一般に更年期や周産期の女性、糖尿病患者に発症する事が多い疾患であるが、その発症機序は未だ不明である。我々は老化モデルマウスと糖尿病モデルマウスを用いて、狭窄性腱鞘炎の病態解明を試みた。遺伝子発現解析の結果、老化モデルマウスにおいては滑膜内腱における腱関連マーカーの発現が加齢とともに減少しており、逆に軟骨関連マーカーの発現が高くなっていた。一方、糖尿病モデルマウスにおいては、明らかな変化を検出することはできなかった。本研究により得られた結果は、加齢に伴い潜在的に進行する腱組織から軟骨組織への遺伝子発現レベルでのシフトが腱鞘炎発症の原因の一つとなっている事を示唆するものであった。
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