研究課題/領域番号 |
24592279
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
整形外科学
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
佐藤 和毅 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (60235322)
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研究分担者 |
宮本 健史 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (70383768)
三戸 一晃 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (10445223)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 骨代謝 / ニコチン / 破骨細胞 / 骨質 |
研究成果の概要 |
(1)マウス骨修復モデルで、ニコチン群は仮骨架橋形成が有意に不良だった。骨折部の仮骨量は少なく、内軟骨性骨化が障害されていると考えられた。(2)マウス大腿骨の培養におけるpentosidineの測定でニコチン群で有意に高くニコチン添加で骨質が低下した。α7 nAchR KOでは、いずれも有意な上昇はみられなかった。(3)骨形態計測では、α7 nAchR KOで骨密度は有意に高値を示した。破骨細胞数はKOで少なく、骨形成や軟骨形成の検討では両者に差がなかったことからα7nAchRは生理的骨代謝において、破骨細胞を活性化させる代謝経路に関与することが推測された。
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