| 研究課題/領域番号 |
24592280
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
二木 康夫 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (10276298)
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| 研究分担者 |
中山 政憲 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (70528249)
武田 勇樹 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (20445307)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | インターロイキン32 / Toll様受容体 / 関節リウマチ / 変形性関節症 / 三次元培養 / インターロイキン３２ |
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| 研究成果の概要 |
IL-32は単独でも炎症性サイトカインを誘導することができるのみならず、TLRシグナルの作用を増強する可能性が示唆されているが、これまでIL-32の受容体、下流シグナルは同定されていない。TLR-4の下流にあるTRIF分子をノックダウンすると、IL-32のTNFαとⅠ型IFN誘導が抑制されることを確認した。IL-32はTLRシグナルを介して初期にはTNFαをはじめとする炎症性サイトカインの誘導に働くが、その後はIRF系を介して、自然免疫による初期の炎症を抑える作用があるⅠ型IFNの誘導に働き、自然免疫による炎症を終息させ、獲得免疫への移行に重要な役割をはたしている可能性があると考えられた。
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