研究課題/領域番号 |
24592323
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
麻酔・蘇生学
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研究機関 | 山形大学 |
研究代表者 |
川前 金幸 山形大学, 医学部, 教授 (70254026)
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研究分担者 |
後藤 薫 山形大学, 医学部, 教授 (30234975)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 急性炎症 / ストレス / 細胞内情報伝達機構 / 血球細胞 / マクロファージ / 炎症応答 / ヒト血球細胞 / LPS / イノシトールリン脂質 / 動物モデル / 脾臓 / 小胞体 / 細胞内情報伝達 / RT-PCR / mRNA / 単球 / T細胞 / PCR |
研究成果の概要 |
集中治療管理において、生体炎症の程度は病態の予後に大きな影響を与える。生体細胞を用いて炎症等を定量的に解析することが出来れば、生体急性炎症メカニズムの解明ひいては臨床応用に非常に有用と思われる。本研究では、生体急性炎症のモニター指標として血球細胞に着目し、細胞内情報伝達制御因子ジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)ファミリーの発現変化を検討した。ヒト血球系細胞株を用いて、DGKファミリーの発現パターン、ならびにLPS、IL2刺激における発現変動を解析した。その結果、DGKファミリーのうち、DGKεが炎症応答初期に発現増強を示すことが明らかになった。
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