| 研究課題/領域番号 |
24592397
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
野村 威雄 大分大学, 医学部, 客員研究員 (40347034)
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| 研究分担者 |
三股 浩光 大分大学, 医学部, 教授 (60219714)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | 去勢抵抗性 / 低酸素 / Vav3 / アポトーシス / アンドロゲン受容体 / EMT |
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| 研究成果の概要 |
低酸素培養前立腺癌に対する低酸素誘導遺伝子Vav3ノックダウンによるドセタキセル（DTX）作用増強効果を解析した。siRNAによるVav3ノックダウンによりAkt、ERKリン酸化抑制を認め、さらにARリン酸化抑制によってDTX誘導アポトーシス効果は増強した。DTXによるBcl2リン酸化亢進に加えVav3ノックダウンによるBad脱リン酸化がアポトーシス誘導効果を増強した。動物モデルにおいてもDTX投与による抗腫瘍効果はsi-Vav3/アテロコラーゲン複合体を腫瘍内注入により増強された。以上の結果からVav3遺伝子は去勢抵抗性前立腺癌の治療標的となりDTX治療効果を増強する可能性が示唆された。
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