| 研究課題/領域番号 |
24592431
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 高知大学 (2013-2014)
鳥取大学 (2012) |
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研究代表者 |
齊藤 源顕 高知大学, 教育研究部医療学系, 教授 (60273893)
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| 研究分担者 |
木下 ゆか子 鳥取大学, 医学部, 助教 (50032214)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 骨盤内血流 / 膀胱 / 前立腺 / 前立腺過形成 / 排尿筋過活動 / SHR / 骨盤内虚血 / 慢性虚血 / 下部尿路症 / 膀胱血流 |
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| 研究成果の概要 |
自然発症高血圧ラット（SHR）は排尿筋過活動と前立腺過形成をいることを確認した。これらの共通の発症メカニズムとして、骨盤内虚血が原因で膀胱および前立腺組織では酸化ストレスと炎症性サイトカインの産生の亢進が生じる。さらに、TGF-βやｂFGFが誘導されると考えられた。ニコランジル、シロドシン、塩酸ファスジルやオルメサルタンは排尿筋過活動と前立腺過形成を抑制した。これらの薬剤の共通のメカニズムとして骨盤内虚血の改善が考えられた。骨盤内虚血の改善により酸化ストレス、炎症性サイトカインの産生、TGF-βやｂFGFの誘導が抑制され、膀胱機能不全と前立腺過形成を抑制しているものと考えられた。
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