| 研究課題/領域番号 |
24592470
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
佐藤 幸保 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 非常勤講師 (00508236)
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| 研究分担者 |
藤原 浩 金沢大学, 医学研究科, 教授 (30252456)
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| 連携研究者 |
堀江 昭史 京都大学, 医学研究科, 助教 (30535836)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 絨毛外トロホブラスト / 母体血管リモデリング / 血管内トロホブラスト / 血小板 / 血管リモデリング / 絨毛細胞 / 妊娠高血圧症候群 / 胎児発育不全 |
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| 研究成果の概要 |
我々の研究の目的は、ヒト着床部位でおこる絨毛外トロホブラスト（EVT）による母体血管リモデリングの分子機構を明らかにすることである。今回、CD9およびCD59の発現が母体血管を浸潤するEVT（eEVT）に強発現していることが明らかとなり、EVT不死化細胞株であるSwan71、絨毛癌細胞株BeWoを用いて機能解析を行った。
CD9については、ノックダウンによりSwan71細胞の管腔形成能が抑制されたことより、eEVTによる母体血管内皮置換に関与している可能性が示唆された。CD59については、Swan71細胞では強発現し、BeWoで発現していないこと以外、まだ有意な結果を得られていない。
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