| 研究課題/領域番号 |
24592514
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
東辻 久子 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (20402852)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | gankyrin / mononeddylation / S6 ATPase / 26S proteasome / polyubiquitylation / synthetic biology / mdm2 / p53 / NEDD8 / E3 ubiquitin ligase / pRB / 卵巣がん / ガンキリン / プロテアソーム / 卵巣癌 / 癌遺伝子 |
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| 研究成果の概要 |
Affinity-tagged substrate(Gankyrin)とNEDD8、E1、E2、E3をRosetta cells中でpolycistronicにco-expressすると、in vitro gankyrin neddylation assayと同様にガンキリンはNEDD8修飾をうけた。Gankyrin mononeddylationはp53やpRBのpolyubiquitylation、26S proteasomeでの分解を促進した。S6 ATPaseはこれらをさらに亢進し、C-terminal S6 ATPase mutantは抑制した。
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