研究課題/領域番号 |
24592649
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
眼科学
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
持丸 博史 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (90424168)
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研究分担者 |
永井 紀博 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (10327611)
小沢 洋子 (小澤 洋子) 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (90265885)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 網膜 / 糖尿病 / 炎症 / 細胞・組織 |
研究成果の概要 |
糖尿病網膜症の病態には炎症が大きく関与し、抗炎症因子の活性低下が関与する可能性があり、細胞のエネルギー状態により制御されるAMP activated protein kinase (AMPK)は糖尿病網膜症の病態に関与する可能性がある。申請者らは糖尿病モデルマウスとしてストレプトゾトシン誘導1型モデルマウスを作製し、網膜組織内のAMPKレベルが低下すること、および糖尿病モデルマウスでは白血球接着が亢進することを見出した。そして、AMPK活性化剤であるレスベラトロールを投与した際の病態予防効果を見あることを見出した。
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