| 研究課題/領域番号 |
24592683
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 聖マリアンナ医科大学 |
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研究代表者 |
北岡 康史 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 准教授 (10367352)
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| 連携研究者 |
宗正 泰成 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 講師 (30440340)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | γセクレターゼ / 緑内障 / TNF / オートファジー / 視神経 / 軸索変性 / 眼薬理学 / 軸索保護 / アルツハイマー病 / プレセニリン / APP / GFAP |
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| 研究成果の概要 |
視神経軸索障害が細胞体死より先行するTNFモデルを用いて、γセクレターゼの主な構成因子である、presenilin-1(PS-1）や、分解を受ける側の因子であるamyloid precursor protein (APP)の変化を調べた。視神経においてリン酸化PS-1は上昇しており、その局在はグリア細胞の核にあることが分かった。またAPPも視神経のグリアに存在し、TNFモデルでγセクレターゼの抑制により視神経軸索保護に向かう。またオートファジー関連因子のp62は視神経変性で上昇しオートファジー活性で低下する。p62抑制もしくはオートファジー活性によって軸索保護に向かうことがわかった。
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