| 研究課題/領域番号 |
24592701
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児外科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
池田 太郎 日本大学, 医学部, 助教 (00318396)
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| 研究分担者 |
杉藤 公信 日本大学, 医学部, 助教 (10328750)
松本 太郎 日本大学, 医学部, 教授 (50366580)
小沼 憲祥 日本大学, 医学部, その他 (50553103)
越永 從道 日本大学, 医学部, 教授 (70205376)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
中途終了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 壊死性腸炎 / 脱分化脂肪細胞 / 再生医療 / DFAT |
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| 研究概要 |
平成２４年度はrat DFATにおける炎症性サイトカインの発現を確認し、低酸素刺激による幹細胞（DFAT）の増殖能並びに、形態変化を検討した。炎症性サイトカインの発現に関しては、EGF, HGF, TGFβ遺伝子発現に有意な上昇を認めたが、低酸素刺激に関しては明らかな変化は認められなかった。平成２４年度に使用したrat DFATは、cell lineを使用していたこともあり平成２５年度は改めて、ratの脂肪よりDFATを作成し直し、継代数P5以内のPrimary cellにて再検討した。炎症性サイトカインの発現や、低酸素刺激による形態変化は特に変わらなかったが、低酸素刺激によるReal time PCR検討では、唯一、SDF-1の有意な上昇が認められた。
rat壊死性腸炎モデルの作成に関して、平成２４年度は既報に従い、胎仔の出産後における低酸素暴露とともにLPS(リポポリサッカライド)の経口投与によって壊死性腸炎を誘発したが、安定したモデル作成が困難であっただけでなく、胎仔へのDFAT投与が非常に難しかったために、平成２５年度は成体ratを用いたSMA(上腸間膜動脈)の本幹を一時的にcrampし、虚血時間を作ることで擬似壊死性腸炎を誘発するモデルを作成した。平成２５年度は、rat DFAT投与の検討には至らなかったが、cramp時間を４０分とし、cramp解除４時間後にて、上腸間膜動脈の支配領域に適度の血流障害が見られることが明らかになった。
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