| 研究課題/領域番号 |
24592706
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
佐々木 薫 筑波大学, 医学医療系, 講師 (10536220)
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| 研究分担者 |
蕨 栄治 筑波大学, 医学医療系, 講師 (70396612)
柳川 徹 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (10312852)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 創傷治癒 / 紫外線 / アポトーシス / A170 / UVA / 酸化ストレス / メタボリックシンドローム |
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| 研究成果の概要 |
p62遺伝子欠損マウスは過食，肥満を引き起こすメタボリックシンドロームモデルマウスである。本研究はp62欠損マウスおよび初代培養細胞を用いて，紫外線誘導性アポトーシスに対する感受性を検討した。その結果，p62欠損によりアポトーシス抵抗性となることが細胞レベル，個体レベル両面から示された。そのメカニズムとして，p62欠損により抗アポトーシスタンパク質の発現が転写因子Stat3の活性化亢進によって引き起こされることによるものであることが示された。これらのことから，p62はStat3の活性化を制御する新規な因子であると考えられる。
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