| 研究課題/領域番号 |
24592737
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
藤田 基 山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (50380001)
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| 研究分担者 |
鶴田 良介 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30263768)
小田 泰崇 山口大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (40397998)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 頭部外傷 / HMGB1 / ニューロン / オリゴデンドロサイト / 軸索損傷 / 壊死 / 脳挫傷 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、頭部外傷後、脳挫傷周囲のニューロンおよび脳梁部のオリゴデンドロサイトにおいて、受傷早期に細胞質にHMGB1が発現され、脳脊髄液中にそのHMGB1を放出することが明らかになった。また、細胞質にHMGB1をもつニューロンおよびオリゴデンドロサイトは壊死性の変化をきたしており、細胞質へのHMGB1の発現は壊死（necrosis）の指標となりうることが示唆された。また、低体温療法やGL、rhTMを用いたHMGB1抑制療法により軸索損傷が抑制されたことから、HMGB1が頭部外傷の新たな治療ターゲットとなることが示唆され、今後の頭部外傷治療の発展に貢献する可能性が示された。
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