| 研究課題/領域番号 |
24592745
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
石川 健 岩手医科大学, 医学部, 講師 (30326649)
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| 連携研究者 |
高田 彰 岩手医科大学, 小児科学講座, 助教 (30438494)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
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| キーワード | 敗血症 / 急性腎障害 / 腎内血流不均衡 / エンドトキシン / 腎血流 / 酸素分圧 / 不均衡 / 血流不均衡 / 急性腎不全 / 尿細管障害 / 実験研究 |
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| 研究成果の概要 |
動物モデルで大腸菌Lipopolysaccharide（LPS）による敗血症導入によって，尿量の減少と血清クレアチニン値の上昇があり，敗血症性急性腎障害が誘導された．敗血症性急性腎障害では糸球体が多く存在する腎表層の酸素分圧の変動は少なく，糸球体の組織学的変化はなかった．一方，尿細管間質が存在する腎深部の酸素分圧は変動が大きく，組織学的変化も認められた．しかし，血圧の低下と酸素分圧との間に有意な相関は無かった．LPSによる敗血症では，敗血症性急性腎障害の主因は尿細管障害で，必ずしも虚血（酸素分圧の低下）のない状態でも尿細管障害が誘導されることが分かった．
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