| 研究課題/領域番号 |
24592798
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 武庫川女子大学 (2014-2015)
広島大学 (2012-2013) |
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研究代表者 |
北山 友也 武庫川女子大学, 薬学部, 講師 (60363082)
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| 研究分担者 |
森田 克也 広島文化学園大学, 看護学部, 教授 (10116684)
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| 連携研究者 |
兼松 隆 広島大学, 医歯薬保健学研究院, 教授 (10264053)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / クロライドイオン / 抑制性シグナル / 亜鉛 / 疼痛 / PRIP / 亜鉛イオン / KCC2 |
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| 研究成果の概要 |
新規細胞内輸送調節因子であるPRIPの遺伝子欠損動物では，坐骨神経部分結紮法を用いて作成した神経障害性疼痛モデルの疼痛が抑制されることが明らかとなった．この機序は，細胞内クロライドイオン濃度を制御する輸送体であるKCC2のリン酸化状態を制御することにより，細胞膜上の発現を制御することであった．KCC2の発現減少は，細胞内クロライドイオン濃度の上昇を誘発し，その結果抑制性シグナルの変調が発生し，神経障害性疼痛が発症する．PRIP欠損は，坐骨神経部分結紮誘発性の脊髄KCC2発現減少を抑制することにより，疼痛発症・維持に拮抗することを明らかにした．
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