研究課題/領域番号 |
24592799
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
機能系基礎歯科学
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
岩田 武男 徳島大学, ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (10350399)
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研究分担者 |
吉本 勝彦 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (90201863)
水澤 典子 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (80254746)
石本 恭子 徳島大学, 大学病院, 診療支援医師 (60579952)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | アディポカイン / インスリン抵抗性 / 脂肪細胞 / 肥満 / D-dopachrome tautomerase / VEGF / sereno binding protein / 脂肪組織 / 肝臓 |
研究成果の概要 |
新規アディポカインであるDドーパクロムトートメラーゼ(DDT)はインスリン抵抗性改善能を有する。DDTのインスリン抵抗性改善機序の解明を目的に、脂肪細胞特異的DDT過剰発現マウス(TGマウス)を用いた解析、DDTシグナルで発現変動する遺伝子の同定、DDTの脂肪分化抑制機序の検討を行った。TGマウスでは高脂肪食によるインスリン抵抗性発症の抑制傾向が示された。DDT発現抑制脂肪細胞では、インスリン抵抗性の抑制作用を有するVEGF-Aの発現抑制が、増悪作用を有するSEPP-1の発現上昇が認められた。DDTのヒト脂肪細胞分化抑制機序にc-Fosを介したLMO3の発現抑制が関与することが示唆された。
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