| 研究課題/領域番号 |
24592811
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
友村 明人 明海大学, 歯学部, 教授 (60188810)
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| 研究分担者 |
友村 美根子 明海大学, 歯学部, 准教授 (30217559)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | カルシウム / 破骨細胞 / 分化 / プロテアーゼ / ラフト / 骨代謝 |
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| 研究成果の概要 |
破骨細胞の分化における血清カルシウム降下因子カルデクリンの抑制機構を検討した。RAW264.7細胞ではRANKL刺激によりラフト非依存性シグナル経路（ERK, NFκB, JNK）とラフト依存性シグナル経路（Fyn, Syk, PLCγ）が活性化される。カルデクリンはラフト依存性経路のみを抑制した。細胞膜ラフト膜画分のFynのリン酸化はRANKLにより増加したが、カルデクリンで抑制された。ラフト画分を破壊するとRANKL応答能とカルデクリン抑制効果が消失した。従ってカルデクリンはRANKLシグナルの細胞膜プラットフォームにおけるFynの活性化を抑制し破骨細胞分化を抑制することが明らかになった。
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