| 研究課題/領域番号 |
24592824
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
石川 誠 北海道大学, 大学病院, 准教授 (10202970)
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| 研究分担者 |
東野 史裕 北海道大学, 大学院歯学研究科, 准教授 (50301891)
進藤 正信 北海道大学, 大学院歯学研究科, 教授 (20162802)
北村 哲也 北海道大学, 大学院歯学研究科, 助教 (00451451)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 口腔外科一般 / ARE-mRNA / pp32ｒｌ / HuR / caspase3 / 口腔がん / pp32r1 / pp32 / 核害輸送 / 安定化 / 核外輸送 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、pp32のファミリーのpp32r1がどのようにHuRの分解を制御し、細胞のがん化に寄与しているかを解明した。pp32r1を強く発現しているがん細胞ではHuRのレベルが高かった。pp32r1はHuR分解に必要なcaspase3の活性を抑制し、pp32r1はpp32より強くHuRに結合した。これらの結果より、pp32r1はHuRと強く結合し、HuRを分解するcaspaseの働きを抑制することによりHuRタンパクを安定化し、細胞をがん化することが示唆できた。
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