| 研究課題/領域番号 |
24592827
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
倉田 俊一 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 准教授 (60140901)
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| 連携研究者 |
畑 隆一郎 神奈川歯科大学, 歯学部, 特任教授 (10014276)
加藤 伊陽子 山梨大学, 大学院総合研究部 (20333297)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ｐ６３ / 扁平上皮癌 / p63 / Wnt / TP63 / 口腔癌 |
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| 研究成果の概要 |
TP63(p63)はTP53(p53)がん抑制遺伝子ファミリーの1つで、外胚葉性上皮組織（皮膚や口腔）の発生に不可欠な遺伝子である。p63は多くの口腔癌の高分化型で高発現するが、浸潤した細胞では消失するので、悪性化を抑えると推測される。本研究では癌の浸潤と関係するWnt/β-cateninシグナル伝達とその標的遺伝子発現からp63の作用を解析した。その結果、p63はシグナル伝達には影響せず、主要p63タンパク質(ΔNp63α)がTCF(DNA結合タンパク質)と相互作用し、Wnt標的遺伝子の活性化を阻害することがわかった。p63はこの作用により口腔癌の進行を抑制する可能性が強い。
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