| 研究課題/領域番号 |
24592841
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
水口 純一郎 東京医科大学, 医学部, 教授 (20150188)
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| 連携研究者 |
高田 栄子 東京医科大学, 医学部, 講師 (50110903)
里見 貴史 東京医科大学, 医学部, 准教授 (70276921)
矢那瀬 紀子 東京医科大学, 医学部, 講師 (10210303)
秦 喜久美 東京医科大学, 医学部, 講師 (30287156)
豊田 博子 東京医科大学, 医学部, 助手 (80468660)
古畑 昌枝 東京医科大学, 医学部, 助手 (90468661)
片平 高史 東京医科大学, 医学部, ポストドクター (20626642)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 扁平上皮癌 / 炎症 / 転移 / 癌幹細胞 / 口腔扁平上皮癌 |
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| 研究成果の概要 |
気道炎症を有している野生型マウスに腫瘍細胞を移入すると、対照群に比べて肺転移が増強していたが、炎症反応を調節しているサイトカインIL-10を欠損マウスでは著明に抑制されていた。この作用機序として、炎症細胞、抗体産生、およびサイトカイン・ケモカイン等を介した仕組みが示唆された。次に、浮遊細胞塊形成法を用いて扁平上皮癌細胞から癌細胞を生み出すと考えられている癌幹細胞(様)の亜集団を純化し、癌遺伝子Aktが癌幹細胞の機能発現に関わっていることを示した。さらに、腫瘍抗原やサイトカインによって腫瘍増殖を調節できることを示した。以上より、これらの事実は癌の制御を検討する上で有用であろう。
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