| 研究課題/領域番号 |
24592871
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
中西 正 徳島大学, ヘルスバイオサイエンス研究部, 准教授 (00217770)
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| 研究分担者 |
湯本 浩通 徳島大学, 病院, 講師 (60284303)
細川 義隆 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (90346601)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 歯髄炎 / 歯髄細胞 / サイトカイン / 歯髄 / 炎症 / 象牙芽細胞 / リンパ球 |
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| 研究成果の概要 |
う蝕が進行すると、歯髄組織にエフェクターT細胞が浸潤し、プロスタグランディン(PG)などの炎症関連因子の産生が顕在化する。本研究では、歯髄炎の病態形成における炎症―抗炎症バランスの役割について、歯髄細胞を用いて検討した。エフェクターT細胞から産生されるインターロイキン-17は歯髄細胞に対し、サイトカインであるCXCL10やCCL20の産生を誘導することが示された。一方、PGF2αは、活性化歯髄細胞おけるCCL20産生を増強させるがCXCL10産生を抑制させることが示された。
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