| 研究課題/領域番号 |
24593043
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 地方独立行政法人神奈川県立病院機構神奈川県立がんセンター(臨床研究所) |
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研究代表者 |
菊地 慶司 地方独立行政法人神奈川県立病院機構神奈川県立がんセンター(臨床研究所), その他部局等, その他 (90372094)
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| 研究分担者 |
野口 映 地方独立行政法人神奈川県立病院機構神奈川県立がんセンター(臨床研究所), がん生物学部, 研究員 (10456395)
高野 康男 (高野 康雄) 地方独立行政法人神奈川県立病院機構, 神奈川県立がんセンター(臨床研究所), 所長 (60142022)
野口 誠 富山大学, 大学院医学薬学研究部, 教授 (50208328)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | SIRT1 / 頭頸部癌 / TAp63 / 頭頚部癌 / 頭頸部がん |
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| 研究成果の概要 |
蛋白質脱アセチル化酵素SIRT1は癌の発生・進展に関与するが、促進的であるか抑制的であるかは癌の種類やSIRT1の細胞内局在によって異なっている。我々は頭頸部扁平上皮癌（HNSCC）においてはSIRT1の核での高発現は予後良好に相関するが、SIRT1が細胞質に局在する場合は予後不良であることを見いだした。HNSCCでのSIRT1の癌抑制的機能の背景を検討し、SIRT1が癌抑制遺伝子であるTAp63遺伝子の発現に寄与している可能性があることを見いだした。SIRT1の核内移行シグナルに変異を導入し、HSC2細胞の細胞質に発現させて効果を検討したが、浸潤能などに大きな変化は認められなかった。
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