| 研究課題/領域番号 |
24593046
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
大谷 法理 東北大学, 歯学研究科(研究院), 大学院非常勤講師 (60338879)
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| 研究分担者 |
正木 英二 東北大学, 大学院歯学研究科, 教授 (40221577)
城戸 幹太 東北大学, 大学病院, 助教 (40343032)
水田 健太郎 東北大学, 大学院歯学研究科, 準教授 (40455796)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 術後痛 / ドーパミン / BDNF / 下行性抑制性伝導路 / 鎮痛薬 / ＢＤＮＦ / 抗侵害神経 |
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| 研究成果の概要 |
術後痛の発生にドーパミン作動性抗侵害神経活動の修飾が関わっているのかを明らかとするために、D2作動薬・遮断薬の効果を調べた。さらに、切開部位でのヒスタミンの関与、脊髄レベルでのＢＤＮＦ産生の関連性もあわせて検討した。D2作動薬により抗侵害作用が認められたが遮断薬は明らかな効果を示さなかった。肥満細胞安定剤は抗侵害作用を示し、手術切開により産生されたＢＤＮＦはミクログリア抑制剤であるミノサイクリンにより抑制されなかった。以上より、ドーパミン作動性抗侵害神経活動は手術切開により修飾を受けていないこと、術後痛軽減に肥満細胞安定は有効であるが、ミノサイクリンの効果が期待できないことが示唆された。
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