| 研究課題/領域番号 |
24593139
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
歯周治療系歯学
|
|---|
| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
大城 希美子 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 助教 (50610979)
|
|---|
| 研究分担者 |
坂上 竜資 福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (50215612)
岡部 幸司 福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (80224046)
永井 淳 福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (70252989)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | 破骨細胞 / 歯周炎 / 脂質異常症 / 歯周病 / Cl-輸送 / 高脂血症 / スタチン / ビスフォスフォネート / whole cell patch clamp |
|---|
| 研究成果の概要 |
歯周組織の広範囲な炎症や歯周病原菌と全身疾患との関連性が注目されている。そこで、破骨細胞が脂質異常により受ける影響を検討した。
高脂血症治療薬・スタチンによって破骨細胞の酸分泌にかかわるイオン輸送が抑制されたことから、スタチンが酸分泌を抑制する可能性があることが明らかとなった。破骨細胞前駆細胞に対し歯周病原細菌の受容体、TLR2及びTLR4のリガンドと、脂質異常症の原因物質、酸化LDLとで刺激すると破骨細胞数が増加したことより、TLRsと酸化LDLとが相互に作用するシグナルの存在の可能性が示された。ともに生活習慣病である脂質異常症と歯周病との合併により破骨細胞の分化が亢進する可能性が示された。
|
