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エピジェネティクス解析によるビオチンの摂食抑制機構の解明と糖尿病改善への応用

研究課題

研究課題/領域番号 24614009
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 統合栄養科学
研究機関新潟県立大学

研究代表者

曽根 英行  新潟県立大学, 人間生活学部, 准教授 (90398511)

連携研究者 神山 伸  新潟県立大学, 人間生活学部, 講師 (70525401)
研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
研究課題ステータス 完了 (2014年度)
配分額 *注記
5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
キーワードビオチン / 摂食抑制 / 視床下部 / アセチルCoAカルボキシラーゼ-2 / ヒストンビオチニル化 / ACC-β / マロニルCoA / 摂食
研究成果の概要

本研究では、ビオチンによる摂食抑制効果と白色脂肪及び視床下部における摂食関連タンパク質遺伝子発現調節機構について検討した。摂食量はビオチンにより有意に抑制されたが、末梢組織由来関連タンパク質の血漿濃度と遺伝子発現量には変化が認められず、ビオチンの作用部位は視床下部と判断された。視床下部では、摂食抑制物質であるマロニルCoAへの変換酵素アセチルCoAカルボキシラーゼ2(ACC2)の遺伝子発現量とACC2をコードするDNA領域ヒストンのビオチニル化頻度が有意に増加した。以上の結果から、ビオチンはヒストンビオチニル化を介しACC2遺伝子発現量を増加することで摂食行動を抑制することが強く示唆された。

報告書

(4件)
  • 2014 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2013 実施状況報告書
  • 2012 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2014

すべて 学会発表 (2件)

  • [学会発表] 摂食抑制機構におけるビオチンの作用部位について2014

    • 著者名/発表者名
      曽根英行
    • 学会等名
      日本ビタミン学会
    • 発表場所
      兵庫県・姫路商工会議所
    • 年月日
      2014-06-13 – 2014-06-14
    • 関連する報告書
      2014 実績報告書
  • [学会発表] 摂食抑制作用におけるビオチンの作用部位について2014

    • 著者名/発表者名
      曽根英行、藤野佳穂、久保静香、石黒真理子、神山伸
    • 学会等名
      日本ビタミン学会
    • 発表場所
      姫路市
    • 関連する報告書
      2013 実施状況報告書

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公開日: 2013-05-31   更新日: 2019-07-29  

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