| 研究課題/領域番号 |
24650177
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
寺島 俊雄 神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20101892)
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| 連携研究者 |
吉川 知志 神戸大学, 大学院医学研究科, 准教授 (90244681)
薛 富義 神戸大学, 医学部, 技術専門員 (30403281)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 海馬裂 / リーラー / ヨタリ / リーリン / 貫通線維 / Ｄａｂ１ / 海馬 / 海馬貫通線維 / Dab1 |
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| 研究成果の概要 |
正常マウス、リーリン欠損マウス（リーラー）、Dab1欠損マウス（ヨタリ）成体の嗅内野にBDAを注入し、海馬貫通線維を標識したところ、リーラー・ヨタリのBDA標識線維は海馬裂を貫通しない。正常マウスおよびリーラー・ヨタリの海馬貫通線維の生後発育をDiIにより調べたところ、リーラー/ヨタリではP4を超えて海馬裂を貫通する線維はない。さらにリーラー・ヨタリではGFAP陽性アストログリアは海馬裂に沿って蓄積する。このような像は正常マウスでは認められない。以上より、リーリンシグナル伝達系分子の欠損により海馬裂の両側を挟む皮質最表層のグリア増殖により海馬貫通線維の経路変更が起こることが証明された。
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