| 研究課題/領域番号 |
24650194
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 富山大学 (2013)
東京大学 (2012) |
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研究代表者 |
吉田 知之 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 准教授 (90372367)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | シナプス形成 / インターロイキン－１受容体 / インターロイキン-1 / インターロイキン１受容体 |
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| 研究概要 |
Interleukin-1 receptor accessory protein (IL-1RAcP)はIL-1 ファミリーサイトカイン受容体に共通のシグナル伝達サブユニットである。私達はIL-1RAcPが神経細胞間のシナプス形成を誘導する強い活性を有することを見出した。IL-1RAcPはその細胞外領域で受容体型チロシン脱リン酸化酵素PTPδと結合した。IL-1RAcPのシナプス前終末の誘導能はPTPδ欠損神経細胞に対しては消失したことからシナプス後部のIL-1RAcPはトランスシナプティック細胞接着分子として機能し、シナプス前終末のPTPδを介してシナプス形成を調節することが明らかとなった。
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