| 研究課題/領域番号 |
24651256
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
ケミカルバイオロジー
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
竹内 利行 群馬大学, 特任教授 (00109977)
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| 連携研究者 |
飛田 成史 群馬大学, 大学院理工学府, 教授 (30164007)
鳥居 征司 群馬大学, 生体調節研究所, 准教授 (40312904)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | バイオテクノロジー / 生体機能利用 |
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| 研究成果の概要 |
我々は生体の低酸素状態を検出する赤色発光イリジウム錯体BTPを開発し、「活性酸素ROSが低酸素状態で増加するのはなぜか」と云う問題の解決を試みた。実験は、代謝機能を調節しやすいラット心筋培養細胞を用いた。βアゴニストで心筋細胞の拍動が増すとBTP発光の増強から低酸素状態が確認され、それはβブロッカーで減弱した。
次に、ROS発生を緑色蛍光プローブRF-TMROSで観察すると、BTP発光に応じて緑色発光が増強した。しかし、活性グルタチオンGSHを加えると低酸素状態でも緑色発光は弱いままだった。低酸素状態でROSが増加するのはGSH-ペルオキシダーゼのROS消去活性が弱まるためと推測された。
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