| 研究課題/領域番号 |
24659101
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
生理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 自治医科大学 |
|---|
研究代表者 |
矢田 俊彦 自治医科大学, 医学部, 教授 (60166527)
|
|---|
| 研究分担者 |
中田 正範 自治医科大学, 医学部, 准教授 (10305120)
前島 裕子 自治医科大学, 医学部, 助教 (40438669)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
|
|---|
| キーワード | 弓状核 / グルコース / Na,K-ATPase / Neuropeptide Y / 摂食 / ATP / グルコース感受性ニューロン / 食欲 / 細胞内代謝 / カルシウム / ウワバイン / Caチャネル |
|---|
| 研究概要 |
視床下部弓状核グルコース感受性ニューロン（GSN）において、グルコース濃度低下は細胞内Na+濃度（[Na+]）を増加させ、これがNa,K-ATPase(NKA)活性化剤SSA412により阻害されたことから、GSNの低グルコース応答にはNKA抑制が関与する。NKA抑制は細胞内エネルギー（ATP）の低下による。NKA抑制は、おそらく脱分極を起して、電位依存性Caチャネルを活性化し[Ca2+]を増加させる。薬理学的なNKA抑制はNPYmRNA発現と摂食を亢進する。
GSNでは低グルコース→ATP低下→NKA抑制→NPY神経活性化経路が作動し、これが摂食亢進に繋がる。
|
