| 研究課題/領域番号 |
24659146
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
中村 勉 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 講師 (30302798)
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| 研究分担者 |
松浦 憲 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 助教 (10625742)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 細胞融合 / 胎盤 / 組織修復 / 組織再生 / 浸潤 / 転移 / Wnt / Bcl9-like / Gcm1 / Syncytin / 組織修復・再生 / 浸潤・転移 |
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| 研究概要 |
胎盤形成時の細胞融合を制御する遺伝子GCM1、SynAおよびSynBの発現を調べ、SynAは脳、肺、肝臓、腸管、皮膚など様々な組織で発現していることや、GCM1が腎臓で多く発現していることを見出した。胎盤以外の組織でみられる細胞融合に広く関与していることが示唆された。さらに、傷害を受けた組織の修復・再生におけるGCM1、SynA、SynBの関与を調べた。腎傷害後2-5日で全ての発現上昇が見られ、大腸においてもSynAの発現上昇を見出した。この結果は組織傷害後の修復・再生過程で細胞融合を誘導している可能性を示している。これらの知見は、臓器移植において移植臓器の保護に応用できる可能性がある。
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