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低酸素センサーPHD2によるCori回路の新規活性化メカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号 24659154
研究種目

挑戦的萌芽研究

配分区分基金
研究分野 病態医化学
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

笠原 正貴  慶應義塾大学, 医学部, 講師(非常勤) (30328265)

研究分担者 南嶋 洋司  慶應義塾大学, 医学部, 講師 (20593966)
連携研究者 久保 亜紀子  慶應義塾大学, 医学部, 特任講師 (50455573)
菱木 貴子  慶應義塾大学, 医学部, 講師 (10338022)
研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
研究課題ステータス 完了 (2014年度)
配分額 *注記
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
キーワード低酸素 / PHD2 / エネルギー代謝 / Cori回路
研究成果の概要

酸素濃度が低下した環境下では、生体のエネルギー代謝は『低酸素モード』に切り替わる。本研究では、肝細胞特異的に低酸素応答が活性化したマウス(PHD2-LKOマウス)を用いて、低酸素応答による乳酸代謝の制御メカニズムの解明を試みた。
PHD2-LKOマウスは運動能力、乳酸処理能力が向上し、乳酸の細胞内取り込みと代謝が活性化されたことが確認できた。以上から、肝細胞特異的な低酸素応答を介して乳酸代謝が亢進し、乳酸クリアランスが高まることがわかった。また、その機序として糖新生経路の活性化が示唆された。

報告書

(4件)
  • 2014 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2013 実施状況報告書
  • 2012 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] 低酸素応答によるin vivo エネルギー代謝の制御

    • 著者名/発表者名
      南嶋洋司, 笠原正貴, 早川典代, 寿原朋宏, 末松 誠
    • 学会等名
      第36回日本分子生物学会学術集会
    • 発表場所
      神戸市
    • 関連する報告書
      2013 実施状況報告書

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公開日: 2013-05-31   更新日: 2019-07-29  

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