| 研究課題/領域番号 |
24659364
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
竹原 徹郎 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (70335355)
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| 研究分担者 |
巽 智秀 大阪大学, 大学院医学系研究科, 助教 (20397699)
疋田 隼人 大阪大学, 大学院医学系研究科, 寄附講座 助教 (20623044)
重川 稔 大阪大学, 大学院医学系研究科, 医員 (00625436)
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| 連携研究者 |
池澤 賢治 大阪大学, 大学院医学系研究科, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 急性膵炎 / アポトーシス / マウスモデル / 膵炎 / STAT3 / Bcl-xL / ノックアウトマウス |
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| 研究概要 |
STAT3は細胞増殖・炎症等に関わる遺伝子発現調節や転写因子制御等を行う重要な蛋白であるが、膵STAT3欠損マウスを用いた検討により、セルレイン急性膵炎において膵STAT3は炎症細胞浸潤を伴う膵壊死およびアポトーシス細胞死に対して保護的に働くことが示された。一方Bcl-xL・Mcl-1はアポトーシス抑制性蛋白であり、セルレイン・L-アルギニン急性膵炎での膵での蛋白発現上昇が認められる。Bcl-xL欠損マウスでの膵炎の重症化は認められず、重症化にBcl-xL・Mcl-1が相補的に関与している可能性が示唆された。
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