| 研究課題/領域番号 |
24659377
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
原 裕一 川崎医科大学, 医学部, 講師 (60550952)
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| 研究分担者 |
仁科 惣治 川崎医科大学, 医学部, 講師 (70550961)
日野 啓輔 川崎医科大学, 医学部, 教授 (80228741)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2014年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | HCV / マイトファジー / ミトコンドリア / 肝発癌 / 酸化ストレス / Parkin / C型肝炎ウイルス / mitophagy |
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| 研究成果の概要 |
HCVはミトコンドリアを傷害し、活性酸素種（ROS）を産生する。傷害を受けたミトコンドリアはmitophagyにより排除されるため、ミトコンドリア傷害のみでは持続的なROSの誘導は説明できない。そこでHCVがmitophagyも抑制するのではないかという仮説のもとに本研究を行った。本研究では、コア蛋白がParkinのN端側（215アミノ酸）と特異的に結合し、Parkinのミトコンドリアへの局在を阻害することを証明した。これによりmitophagyは抑制され、mitophagyの抑制された細胞はROS産生が亢進した。さらに興味深いことにParkinをノックアウトするとコア蛋白の発現が抑制された。
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