| 研究課題/領域番号 |
24659459
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
血液内科学
|
|---|
| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
山岡 昇司 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (90263160)
|
|---|
| 研究分担者 |
斉藤 愛記 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (00516312)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 血液腫瘍 / 細胞死 / カスパーゼ / A20 / 翻訳後修飾 / ユビキチン / 癌 / ATL |
|---|
| 研究概要 |
ユビキチン修飾酵素A20は炎症と癌を制御する鍵となる分子である。本研究でA20がHTLV-I感染細胞をはじめとする多くの造血系悪性腫瘍細胞に強く発現していること、HTLV-I感染細胞中ではA20は強発現し細胞死を誘導するカスパーゼ８とタンパク質複合体を形成することがわかり、またFADDとの結合も検出された。RNA干渉法によりA20の発現を抑制すると、カスパーゼ８、３、７の活性化を誘導し、細胞増殖を著しく阻害することがわかった。今後、腫瘍細胞における細胞死抑制の分子メカニズムが明らかになり、新たな分子標的候補が見出されることが期待される。
|
