研究課題/領域番号 |
24659474
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
福井 裕行 徳島大学, ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (90112052)
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連携研究者 |
武田 憲昭 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (30206982)
水口 博之 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 准教授 (40247838)
北村 嘉章 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 講師 (60380028)
藤井 達也 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 特任助教 (00724048)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | アレルギー性鼻炎 / 花粉症 / 好酸球 / IL-33 / プロテインキナーゼC / アレルギー疾患 / PKCδ / 抗アレルギー天然物 / 疾患感受性遺伝子 |
研究概要 |
好酸球増多を伴う花粉症患者において、鼻粘膜IL-33 mRNAレベルと血中好酸球レベルの相関性を見いだした。そして、IL-33遺伝子発現亢進が引き起こされる培養細胞として、Swiss 3T3細胞を見いだした。IL-33 mRNAレベル上昇は、PMA刺激により引き起こされ、PKCδ特異的阻害薬rottlerin、天然物由来PKCδ抑制薬maackiain、quercetin、及び、Hsp90抑制薬17-AAGにより抑制された。また、MEK阻害薬U0126はIL-33遺伝子発現を抑制したが、PARP-1阻害薬DPQは抑制しなかった。
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