| 研究課題/領域番号 |
24659479
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
五ノ井 透 千葉大学, 真菌医学研究センター, 教授 (30134365)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | アスペルギルス症 / アスペルギルス・フミガタス / 遺伝子破壊 / マウス感染モデル / 自然免疫 / 糖鎖結合タンパク / 真菌 / 感染症 / レクチン / 宿主 / 糖鎖 / アスぺルギルス・フミガタス / 真菌症 / 動物感染実験 / マウス / ER-ゴルジ・システム / アスペルギルス・フミガータス |
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| 研究成果の概要 |
ヒト病原菌アスペルギルス・フミガタスは、空気中に胞子を撒きヒトの呼吸器系等に感染する。エイズ、癌、糖尿病など免疫力を低下させる疾患や高齢者の増加などにより同菌による感染症が増加している。同菌の感染機構や関与因子を探る目的で各種遺伝子破壊株を作製し、機能未知遺伝子Af2g12180の破壊によって、菌の病原性が著しく上昇することを見つけた。マウス感染実験で同遺伝子破壊株では、野生株に較べTLR4、TLR5、Dectin1、CARD9、CCL5、CCL19の発現が抑制され、自然免疫の回避が、病原性の昂進を引き起こしている可能性が示唆された。
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