| 研究課題/領域番号 |
24659586
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
古森 公浩 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (40225587)
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| 研究分担者 |
成田 裕司 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (00528739)
児玉 章朗 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (10528748)
杉本 昌之 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (00447814)
坂野 比呂志 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (80584721)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 血管外科学 / 末梢動脈閉塞症 / 静脈グラフト血管内膜肥厚 / 重症虚血肢 / 動脈瘤 |
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| 研究概要 |
【目的】マウス下肢虚血モデルを用いて2型糖尿病治療薬であるメトフォルミン投与による血管新生効果を検討した。【方法】野生型マウスとeNOS遺伝子欠損マウスを、メトフォルミン投与群(M群)と非投与群(C群)に分類し下肢虚血モデルを作製【結果】野生型マウスM群で有意に虚血/健肢血流比が改善した。毛細血管密度とAMPK/eNOSリン酸化率もM群で有意に高かった。一方eNOS遺伝子欠損マウスでAMPKリン酸化率はM群で有意に高かったが、血流と毛細血管密度は両群で差はなかった【結論】メトフォルミンは下肢虚血状態で血流を改善した。その機序としてAMPK/eNOS活性血路による血管新生促進作用が考えられた。
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