| 研究課題/領域番号 |
24659599
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
北山 丈二 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (20251308)
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| 連携研究者 |
山下 裕玄 東京大学, 医学部付属病院, 助教 (50599397)
山口 博紀 東京大学, 医学部付属病院, 助教 (20376445)
川合 一茂 東京大学, 医学部付属病院, 助教 (80571942)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 低酸素 / 低栄養 / autophagy |
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| 研究概要 |
GFP発現マウス大腸癌細胞colon26細胞を足部皮下に接種し、所属リンパ節内の免疫細胞の発現様式、機能を検討するマウスモデルを作成した。このモデルにてmTOR阻害剤Temsirolimusにautophagy阻害剤クロロキンを併用することによって大腸癌抑制作用が増強されることをIn Vivoにて確認した。また、ヒト腹腔内から、強い免疫抑制作用を有する間葉系幹細胞の性質を持つ細胞を樹立、本細胞がHypoxia, Hypoglycemiaにて著明に抑制されることを確認した。以上の結果から、autophagy抑制ががん治療の新たなターゲットとなりうると考えられた。
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