研究課題/領域番号 |
24659642
|
研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
脳神経外科学
|
研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
藤村 幹 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (00361098)
|
研究分担者 |
冨永 悌二 東北大学, 医学系研究科, 教授 (00217548)
藤村 卓 東北大学, 医学系研究科, 助教 (50396496)
|
研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
|
キーワード | moyamoya disease / immunity / regulatory T cell / Foxp3 / autoimmune response / etiology / autoimmune reponse |
研究概要 |
もやもや病は両側内頸動脈終末部狭窄と異常血管網発達を呈する原因不明の疾患である。制御型T 細胞(Regulatory T cell:Treg)を介した免疫応答の役割を検証した。患者末梢血におけるFoxp3陽性TregをFluorescence activated cell sortingにて健常人と比較し、もやもや病患者においてはFoxp3陽性Tregは低値であることを確認した。疾患感受性遺伝子RNF213遺伝子欠損マウスを用いてFoxp3陽性Tregの発現動態を野生型と比較したが差は認めなかった。もやもや病においてTregを介した免疫応答・自己免疫が役割を演じている可能性が考えられた。
|