| 研究課題/領域番号 |
24659661
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
岩崎 倫政 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30322803)
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| 研究分担者 |
高畑 雅彦 北海道大学, 北海道大学病院, 講師 (40374368)
小野寺 智洋 北海道大学, 大学院医学研究科, 助教 (70547174)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 骨・軟骨代謝学 / スフィンゴ糖脂質 / ガングリオシド / 遺伝子改変マウス / 軟骨 / 骨 / 変形性関節症 / 骨折 / 骨・軟骨代謝 / 糖脂質 |
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| 研究概要 |
本研究では、細胞膜上のシグナル伝達において重要な役割を果たすスフィンゴ糖脂質（以下、GSLs）の骨、軟骨における機能的役割を明らかにした。4系統のGSLs合成酵素遺伝子ノックアウト（KO）マウスでは明らかな発育障害を認めなかったが、加齢に伴い有意に軟骨変性が進行した。KOマウス由来の軟骨細胞はIL-1刺激に対しMMP-13の発現やアポトーシスが亢進した。KOマウスの骨折治癒過程では内軟骨性骨化の遷延化を認めた。これらの結果より、GSLsは骨・軟骨組織の形成・発育には影響を及ぼさないが、加齢や疾患を引き起こす外部からの刺激に対しては、細胞の保護的機能を有することが示唆された。
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