| 研究課題/領域番号 |
24659672
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
酒井 忠博 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院講師 (60378198)
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| 研究分担者 |
平岩 秀樹 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (70566976)
濱田 恭 名古屋大学, 医学系研究科, 寄附講座助教 (90566978)
大間知 孝顕 名古屋大学, 医学部附属病院, 医員
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 細胞・組織 / 再プログラミング / マイクロRNA / 変形性関節症 / 軟骨細胞 / microRNA / 脱分化 |
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| 研究概要 |
変形性関節症(OA)の病態において脱分化した軟骨細胞が再分化する際の再プログラミングとmicroRNA (miRNA)の関連、その機能と治療に結びつく可能性を検討した。ヒト関節軟骨においてmiR-125bはADAMTS-4を制御する。またヒト関節軟骨細胞表面に発現するCD54/CD44は脱分化状態を表す指標と成り得る。脱分化したOA軟骨細胞は軟骨分化誘導培地でのペレット培養で再分化可能であり、骨髄由来の間葉系幹細胞(MSC)と同等の多分化能を認める。軟骨細胞に発現するmiRNAは脱分化により低下、再分化で高くなった。ラット OAモデルでVerapamilの関節内投与がOA進行を抑制した。
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