| 研究課題/領域番号 |
24659816
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
久木田 敏夫 九州大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (70150464)
|
|---|
| 研究分担者 |
久木田 明子 佐賀大学, 医学部, 准教授 (30153266)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
|
|---|
| キーワード | 破骨細胞 / 分化 / 膜融合 / 膜修復 / MG53 / 骨吸収制御 / 膜修復分子 / 細胞融合 / 膜ナノチューブ / M53 / DC-STAMP / アポトーシス / 細胞分化 |
|---|
| 研究概要 |
破骨細胞は前駆細胞どうしの細胞膜融合により形成されるが、基本的な「膜修復分子」による膜修復機構の裏打ちがあってはじめてスムーズな融合が起るものと考えられる。本研究では膜修復制御分子の破骨細胞分化における動態を蛍光イメージング法を用いて可視化するとともに、破骨細胞分化において発現する膜修復制御分子MG53等を同定し、前駆細胞間の「膜融合」に「膜修復」機構が関与する可能性について検討した。無刺激状態の破骨前駆細胞には本分子の発現が認められたが、RANKL等による分化刺激により本分子の発現は著しく低下ないしは消失した。膜修復分子は破骨細胞分化の進行において負の制御分子であることが強く示唆された。
|
